胎盘作为母、胎联系的“半导体”，承担着母体免疫系统接纳、营养输送、代谢物排出的关键作用。胎盘病理学是借助胎盘的形态学来判断孕期母体和胎儿的健康状态，可为产妇和新生儿的即时治疗提供依据，同时在产科疾病预测、异常妊娠结局解释、遗传异常提示等方面有重要作用。
胎盘病理一般分为绒毛膜羊膜炎、母体-胎盘灌注异常、胎儿-胎盘灌注异常和病因不明的慢性绒毛炎4个主要疾病谱。由于胎盘病理的特殊性，在病理诊断实践中往往需要紧密结合临床表现，才能有更准确的认识。
衡道医学新媒体有幸邀请到了复旦大学附属妇产科医院病理科陶祥、济南市妇幼保健院病理科李娟、厦门大学附属妇女儿童医院病理科郑良楷共同为大家带来“胎盘病理诊断体系化课程”。本期是由深圳市龙岗区妇幼保健院罗佳医生为大家带来的体系课程第一讲笔记（下）——死胎与死产胎盘病理初探。文中所涉及的图片版权归讲者所有，未经允许不得擅自转载或挪用。
深圳市龙岗区妇幼保健院病理科
主治医师 罗佳
学习目的
死胎及死产的定义、胎儿死亡后表现：
死胎：孕20周之后胎儿宫内死亡。
死产：孕28周之后胎儿在分娩过程中死亡。
新生儿死亡：孕28周之后活产，（一周）后死亡。
看病史！区分是出生前or出生后死亡。二者在胎盘病理中的诊断思路方法是完全不同的。
注意：导致胎儿死亡的原因和死亡后的继发性改变。二者会同时出现在胎盘病变中，需排除死亡后继发性改变（无前因后果、独立存在的病变形态），尽量寻找胎儿死亡的真实原因（病因会在胎盘不同部位产生病理学形态改变，我们通过寻找它们之间的逻辑关系，发现病因，作出诊断）。（这些证据只是在理论上可能造成死亡。）
图1胎儿死亡后的两种常见表现：绒毛机化（左）：绒毛间质内血管数量减少、血管闭塞、胶原增多。干绒毛血管腔分割（右）：血管内皮细胞相互连接形成分割，无肌纤维母细胞的增生。
PS：鉴别诊断-血栓机化再通：肌纤维母细胞增生基础上出现血管腔再通.
病例一
临床病史：孕25周B超未见胎心半天，行利凡诺引产术。
图2.1绒毛膜羊膜炎：炎细胞进入绒毛膜板内（真性感染），属母体对羊膜腔感染的反应。
图2.2绒毛过度成熟：体积小的终末绒毛数量增多、合体细胞结节增多、血管边集。 属胎盘实质内胎儿对不利环境的代偿性反应。 
图2.3鉴别诊断-绒毛膜板下急性炎（利凡诺引产的化学性炎）：炎细胞聚集于绒毛膜板下方，未进入绒毛膜板（炎症存在时间短），而炎性刺激强烈（炎细胞量多），属母体对引产的化学性炎症反应。
病因分析：本例虽为利凡诺引产，但炎细胞已进入绒毛膜板内，属于真性炎症反应，引起胎儿缺氧，时间久而致使胎儿死亡。
PS：20周后利凡诺引产会导致绒毛膜板下急性炎（利凡诺引产的化学性炎）；
20周前米非司酮引产少见化学性炎症反应。
病例二
临床病史：23周，B超查胎儿宫内死亡半天。
图3.1（左）绒毛膜板下炎
图3.1（右）胎粪：绒毛膜板内多量泡沫细胞（吞噬胎粪颗粒呈淡褐色）高度提示胎粪污染；
图3.2（左）胎粪性肌坏死：血管平滑肌因胎粪刺激而退变坏死（肌细胞由长梭形变圆形）。 图3.2（右）胎儿的炎症反应：胎儿血管（脐血管）内出现炎细胞，明确提示胎儿宫内存活时受到炎症刺激。
病例分析：炎症刺激（死亡主导因素）引起胎儿缺氧、酸中毒，胎儿无力致使肛门括约肌松弛，胎粪排出，被羊膜、绒毛膜板内泡沫细胞吞噬，胎粪污染导致胎粪性肌坏死。并见到胎儿血管炎症反应。各炎症因素影响胎儿循环，致死亡。
病例三
临床病史：死胎。有无母胎灌注异常（胎盘梗死）表现？
图4 梗死绒毛大小有差异，绒毛周围滋养细胞增生，提示陈旧性血栓导致的胎盘梗死：左上角死亡绒毛体积大，周围母血凝固纤维素沉积，绒毛周滋养细胞钻入纤维素内变成透亮的中间型滋养细胞，提示母亲血栓真实存在且绒毛梗死时间较久（胎儿存活时已存在绒毛梗死）；与右下角机化的绒毛（胎儿死亡后的继发性改变）形成对比差异。
病例分析：普通死胎中绒毛机化无诊断意义，但本例存在陈旧性血栓导致的胎盘梗死，存在母胎灌注异常，影响胎盘功能，可能导致了胎儿死亡。
病例四
临床病史：死胎。有无无血管绒毛？
图5 图下方示无血管绒毛（间质胶原化、间质细胞减少或消失、毛细血管不可见、绒毛轮廓清楚、滋养细胞存活），可能由干绒毛血栓导致，是胎儿活体时出现的病变；
图上方示梗死绒毛中血管仍存在，提示绒毛死亡时间不长（新鲜梗死）或为单纯性死产。
病例分析：本病例反应的是胎儿的循环异常导致的死胎。
病例五
临床病史： 孕17周，阴道流血1周。一周前宫颈息肉摘除，术后少量出血，伴不规律宫缩，2天前阴道流液，胎儿宫内未死亡。 
图6 蜕膜下血肿（A）、底蜕膜梗死(B)、胎盘梗死(C)、绒毛间质出血(D)、近底蜕膜的绒毛炎(E)
病例分析：手术史可能造成宫腔上行性感染，炎症感染造成胎膜早破，弥漫到胎盘实质形成绒毛炎；炎症在底蜕膜内破坏血管，血管出血形成胎盘后血肿（胎盘早剥）；胎盘早剥对胎儿属于急性打击，会造成胎儿毛细血管一过性血压增高，致使绒毛间质出血；长时间胎盘早剥会导致底板梗死，底板梗死后因长期缺乏血供，致胎盘梗死；胎盘早剥及宫腔炎症会释放炎症因子，引起子宫平滑肌收缩，形成宫缩现象。本例主要是母胎灌注异常表现。
病例六
临床病史：孕37周，胎动减少，外院上午B超无异常，下午B超示无胎心。
图7.1（左-右）脐血管出血的特征：平滑肌坏死，血管外红细胞退变。 图示炎细胞出现在血管腔内，是由于血管破损、组织坏死引起的活体组织的生理性炎症反应。不属于羊膜腔感染的胎儿炎症反应（炎细胞没有进入平滑肌束间）。
图7.2（左-右）鉴别诊断-钳夹出血：平滑肌断裂，但细胞核尚在、无退变；同一横切面多根血管受累；渗出的红细胞新鲜。
病例分析：脐带血管破裂（原因不明），导致脐静脉出血、凝血，引起血管壁坏死，产生血管腔内炎症反应；血管病变也会影响下游干绒毛血栓、无血管绒毛等继发性病变。本例主要是胎儿灌注异常表现。
病例七
临床病史：孕19周，阴道流血。
问题：（1）组织坏死的类别？梗死（血流中断造成组织坏死）、炎症性坏死（2）真假出血
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图8.1（左）炎症、出血：炎症性组织坏死的存在可提示存在炎症反应；炎症可造成出血。 图8.1（右）梗死：炎症破坏血管，远端组织形成凝固性坏死即梗死。
图8.2（左）假性出血：血细胞新鲜，无纤维素渗出，周围组织没有炎性坏死改变，可能为胎盘剥离时的凝血块。
图8.2（右）滋养细胞岛增多。
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图8.3（左）绒毛血管-间质核碎裂。图8.3（右）纤维素沉积增多。大佬们都在玩{精选官网网址: www.vip333.Co }值得信任的品牌平台!
病例分析：蜕膜炎症直接造成蜕膜的炎症性坏死、间接破坏血管造成蜕膜间质出血及蜕膜梗死，坏死、梗死导致母胎灌注下降，形成纤维素沉积、滋养细胞岛增多，造成胎儿的慢性缺氧失代偿状态，表现为胎儿和胎盘末梢循环异常（血管-间质核碎裂）。
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